Санатории РоссииРейтинг санаториев, пансионатов и курортов России — 50 лучших здравниц
Санатории России Детские санатории Санатории Подмосковья Санатории Ставрополья Санатории Краснодарского края Санатории Башкирии Санатории Алтая

Библиотека курортолога«V Международный конгресс Восстановительная медицина и реабилитация» → ЭФФЕКТЫ АНТИОКСИДАНТА ПРОБУКОЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

ЭФФЕКТЫ АНТИОКСИДАНТА ПРОБУКОЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Антонова К. В., Недосугова Л. В., Балаболкин М. И., Головач А. В.

ММА им. И. М. Сеченова, ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии», г. Москва

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) и его распространенность прогрессивно увеличивается во всех странах мира. Основной причиной летальности, выдвигающей СД 2 типа на третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, являются макро- и микрососудистые осложнения. Причиной этого прогрессивного поражения сосудов на настоящий момент считают гипергликемию. Повреждающее действие гипергликемии связывают с развитием окислительного стресса. Учитывая роль окислительного стресса в патогенетических механизмах диабетических сосудистых осложнений, инсулинорезистентности и нарастания инсулиновой недостаточности, большой практический интерес представляет изучение выраженности окислительного стресса и возможности его коррекции у пациентов с СД 2 т.

Оценивали: оксидантный статус у 30 пациентов с СД 2т в сравнении с больными ИБС с гиперхолестеринемией (ГХС) — 30 чел., не страдающими СД, по уровню первичных (окисленные ЛНП) и вторичных — малоновый диальдегид (МДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ЛПНП плазмы. Выявили достоверное повышение содержания первичных (окси-ЛНП) и вторичных (МДА) продуктов перекисного окисления липидов в ЛПНП плазмы крови, прямо коррелирующее с уровнем Hb A1c (r=0,426, p<0,001), и снижение активности основных антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы (СОД) и глютатионпероксидазы (ГП). Уровень окси-ЛНП в плазме при СД т 2 в 25 раз превышал значения в контроле и более чем в 2-3 раза — уровень окси- ЛНП у больных ИБС с ГХС, не страдающих сахарным диабетом.

Достижение компенсации углеводного обмена сопровождалось достоверным снижением первичных (окси-ЛНП) и вторичных (МДА) продуктов ПОЛ в плазме крови (на 30% и 40% соответственно) и повышением активности эритроцитарных антиоксидантных ферментов СОД и ГП (в 2,2 и 1,3 раза соответственно).

Исследовали влияние синтетического фенольного антиоксиданта пробукола на проявления окислительного стресса, добавляемого к стандартной сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины в комбинации с метформином) после достижения компенсации углеводного обмена (опытная группа) в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией (группа сравнения). Выявили снижение окисляемости ЛНП на 77% через 2 мес. терапии пробуколом в суточной дозе 1 г, что сопровождалось снижением уровня окси-ЛНП и МДА в ЛПНП плазмы (на 45% и 68% соответственно), и стабилизацию показателей углеводного обмена, тогда как в группе сравнения таких изменений не отмечено. Пробукол достоверно снижал индекс инсулинорезистентности IR-HOMA, что прямо коррелировало со снижением окси-ЛНП (r = 0,454, p<0,05) и МДА (r=549, p<0,05) по сравнению с группой сравнения, что свидетельствует о непосредственном влиянии пробукола на чувствительность к инсулину.

В то же время в ответ на проведенную углеводную нагрузку было получено значимое повышение индекса высвобождения инсулина, оцениваемого по отношению площади под кривой инсулиновой секреции к площади под кривой гликемии в ходе ОГТТ, что обратно коррелировыло со снижением уровня окси-ЛНП (r=0,489, p<0,01) и МДА (r=0,44, p<0,05) на фоне приема пробукола, что может свидетельствовать о повышении резервных возможностей инсулярного аппарата.

Таким образом, включение антиоксиданта пробукола в комплексную терапию позволяет не только снизить проявления окислительного стресса у больных СД т 2 и стабилизировать показатели углеводного обмена, что может способствовать снижению риска прогрессирования сосудистых осложнений, но и повысить чувствительность к инсулину и сохранить секреторные возможности инсулярного аппарата, т. е. влиять на все факторы прогрессирования заболевания.

Предыдущая страница| К оглавлению | Следущая страница


Яндекс.Метрика